慢性髓性白血病（Chronic myeloid leukemia, CML）是一种起源于骨髓多能干细胞的增殖性恶性肿瘤。放化疗是治疗CML的主要手段，而CML细胞对化疗药物产生多药耐药是临床治疗中所面临的主要障碍。MDR1(P-gp)与多种肿瘤的多药耐药密切相关，但目前对MDR1在CML细胞多药耐药形成过程中的表达调控机制知之甚少。
   吴晓萍课题组以CML细胞系K562（亲本株）、K562/ADM（阿霉素耐药株）和revertant K562/ADM（阿霉素脱药株）作为研究模型，采用2D-PAGE电泳联合串联飞行时间质谱，筛选获得与CML多药耐药形成密切相关的差异蛋白。进一步的研究表明，改变其中差异最显著的蛋白Galectin-1的表达可显著影响K562细胞的耐药性，Galectin-1通过活化p38 MAPK-NFkB-MDR1通路增强K562细胞的耐药性。研究结果阐明了MDR1在CML细胞多药耐药形成过程中的表达调控机制，并提示Galectin-1可能是逆转CML多药耐药性的新靶点，具有潜在的研发前景。
  （结果发表在：Wu Luo, Li Song, XiLei Chen, Xiangfeng Zeng, Jianzhang Wu, Cairong Zhu, Tao Huang, Xiangpeng Tan, Xiaomian Lin, Qi Yang, Jizhong Wang, Xiaokun Li, Xiaoping Wu*. Identification of galectin-1 as a novel mediator for chemoresistance in chronic myeloid leukemia cells. Oncotarget. 2016 Mar 30. doi: 10.18632/oncotarget.8489.）