Th17 细胞与炎症、自身免疫性疾病和肿瘤的发生、发展密切相关，因此，揭示其分化调控机制具有明显的科学意义，可能为寻找相关疾病的有效治疗靶点奠定基础。已知Notch信号不仅调控T/B细胞谱系的生成，而且参与调节外周成熟T细胞的分化和功能。邢飞跃、肖佳课题组之前的研究显示Jagged-1/Hes-1信号能抑制Th17细胞的分化，它是如何调控Th17细胞的分化呢？该课题组在体外建立了IL-6 和TGF-β诱导Th17细胞分化的模型，用可溶性Jagged-1/Fc嵌合蛋白激活naïve CD4⁺ T细胞的Jagged-1-Notch信号通路，通过基因芯片筛选出CD4⁺ T细胞向Th17细胞分化过程中差异表达的基因，从不同水平探索Jagged-1-Notch信号通路活化过程中锁定的差异表达分子在Th17细胞分化中的作用及其相互关系。实验发现Jagged-1信号通过下调 RORγt 而减少IL-17A/IL-17F/IL-23a/IL-12rb1的生成，从而抑制IL-6 和TGF-β诱导CD4⁺ T细胞向Th17细胞偏离，结果在Nature旗下期刊Scientific Reports上发表（2015，doi: 10.1038/srep08234；第一作者：硕士生王媛，通讯作者：邢飞跃）。