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研究进展
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anisomycin诱导细胞凋亡新进展

日期:2016-04-26

源于Streptomyces griseolus 的小分子anisomycin能与60S核糖体中亚单位28S rRNA结合并阻断肽键形成,从而阻止肽链延长和导致多核糖体降解。邢飞跃、肖佳课题组之前筛选并鉴定在anisomycin诱导人类急性T 淋巴细胞性白血病细胞凋亡过程中miRNA let-7c差异表达明显,进一步研究显示,miRNA let-7c通过将JNK1/2信号接入AP-1/STAT1/STAT3信号通路,打破促凋亡性BH3-Only蛋白Bim与抗凋亡性Bcl-2家族成员Bcl-xL之间的平衡,从而激活Bak/Bax,最终介导anisomycin触发细胞凋亡。该结果在Nature旗下期刊Scientific Reports上发表(2016DOI: 10.1038/srep24434;第一作者:硕士生周志伟等,通讯作者:邢飞跃)。

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